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Segundo cérebro e comunicação bi-direcional

por Juliana Vieira


O eixo de comunicação cérebro-intestino não é apenas de cima para baixo, mas sim um circuito bidirecional recíproco e dependente de sinais neuronais, metabólicos, imunológicos e endócrinos que respondem a componentes nutricionais da dieta e também à composição individual da microbiota (POWELL; WALKER; TALLEY, 2017). Nesse contexto, destaca-se o Sistema Nervoso Entérico (SNE), um conjunto de neurônios presentes no intestino, responsável por regular a digestão através do controle de motilidade, fluxo sanguíneo, secreções e respostas enteroendócrinas. O SNE trabalha de maneira autônoma através de 3 tipos de neurônios: sensoriais (contribuem na percepção de dor, calor), interneurônios (conectam um neurônio a outro) e motores (estimulam os movimentos). Portanto, essa troca de informações entre o Sistema Nervoso Central (SNC) e o Entérico expõe a influência mútua dos sistemas em suas funções, regulação e saúde (POWELL; WALKER; TALLEY, 2017).


Além disso, o SNE está intimamente conectado à composição microbiológica intestinal que influencia seu desenvolvimento e funcionamento através de sinalizações provenientes de metabólitos de bactérias ou do próprio hospedeiro, afetando a sensibilidade neuronal do sistema. Ademais, a microbiota atua modulando a barreira intestinal, estimulando a produção de muco. Já no SNC ela é capaz de influenciar no comportamento, e seus metabólitos, como os ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), estimulam o SN Autônomo Simpático e a secreção de serotonina (ZORZO, 2017). Por outro lado, a interação cérebro-intestino pode se desestabilizar quando acontecem inflamações intestinais, uma vez que esse estado de desequilíbrio é influenciado por situações de estresse, que além de afetarem as funções digestivas, por meio da liberação e inibição hormonal específica, contribuem com mudanças na vulnerabilidade intestinal, pois aumenta sua permeabilidade, permitindo o contato e exposição de microorganismos lumiais com o sistema imunológico da mucosa, ativando a cascata de inflamação; o estresse constante ainda dificulta a reestruturação tecidual do intestino, propicia a disbiose da microbiota e corrobora para o aparecimento e permanência de doenças inflamatórias intestinais como a Doença de Chron e Colite Ulcerativa (MARDINI; KI; WILSON, 2004).


Portanto, alvos terapêuticos em microorganismos intestinais, sistema imunológico e psicológico podem auxiliar na compreensão de como perturbações nesses complexos afetam a transição entre saúde e doença; também corroborar com novas descobertas de estratégias em tratamentos de doenças gastrointestinais e neurais. Investigações mais aprofundados sobre a comunicação cérebro-intestino, influenciada pela colonização específica de certas bactérias e sua capacidade de modular comportamentos, possibilitam também conhecer e utilizar esta interferência no neurodesenvolvimento, cognição e resposta ao estresse. Por fim, destaca-se que o hábito alimentar individual tem poder de estabelecer a composição bacteriana intestinal dominante, uma vez que pode auxiliar no equilíbrio de seus comensais, garantindo benefícios ao hospedeiro ou contribuindo para sua disbiose, ou seja, criando um padrão anti ou pró-inflamatório no intestino.


Referências


POWELL, Nick; WALKER, Marjorie M.; TALLEY, Nicholas J.. The mucosal immune system: master regulator of bidirectional gut–brain communications. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, [s.l.], v. 14, n. 3, p.143-159, 18 jan. 2017. Springer Nature. http://dx.doi.org/10.1038/nrgastro.2016.191. Acesso em: 23 jul. 2018.


MARDINI, Houssam E.; KI, Kevin E.; WILSON, John W.. Crohn's Disease: A Two-Year Prospective Study of the Association Between Psychological Distress and Disease Activity. Digestive Diseases And Sciences​, [s.l.], v. 49, n. 3, p.492-497, mar. 2004. Springer Nature.


ZORZO, Renato Augusto. Impacto do microbioma intestinal no Eixo Cérebro-Intestino. International Journal Of Nutrology​, [s.l.], v. 10, n. 1, p.298-305, 5 jun. 2017. Georg Thieme Verlag KG. http://dx.doi.org/10.22565/ijn.v10i1.282.

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